Модулятор рецепторов NMDA - Википедия - NMDA receptor modulator

Модуляторы рецепторов NMDA (глутамат модуляторы) представляют собой новую форму антипсихотик которые находятся в фазе II исследования FDA. Первое изученное соединение было глицин что было предположено Дэниелом Джавиттом после наблюдения, что люди с фенциклидин (PCP) -индуцированный психоз не хватало глутамат коробка передач.[1] (PCP - это Антагонист рецептора NMDA блокирует глутамат). При назначении глицина людям с психозом, вызванным PCP, отмечена скорость выздоровления. Отсюда была выдвинута гипотеза, что люди с психозом от шизофрения выиграет от увеличения передачи глутамата и глицин был добавлен с высокими показателями выздоровления, особенно в области негативных и когнитивных симптомов. Глицин, однако, спорадические результаты (доза 60 г / день или 0,8 г / кг,[2][3] примерно количество в 300 г порошка желатина или два килограмма семян подсолнечника[4]) остается дополнением антипсихотик и неработающее соединение. Тем не менее Эли Лилли и компания исследуемый препарат LY2140023 изучается в качестве основного антипсихотик и демонстрирует высокие темпы выздоровления, особенно в области негативных и когнитивных симптомов шизофрения. Поздняя дискинезия, сахарный диабет и других стандартных осложнений не отмечено:

Лечение LY2140023, как и лечение оланзапином, было безопасным и хорошо переносимым; У пролеченных пациентов наблюдалось статистически значимое улучшение как положительных, так и отрицательных симптомов шизофрении по сравнению с плацебо (P <0,001 на 4 неделе). Примечательно, что пациенты, получавшие LY2140023, не отличались от пациентов, получавших плацебо, в отношении повышения уровня пролактина, экстрапирамидных симптомов или увеличения веса. Эти данные позволяют предположить, что агонисты рецепторов mGlu2 / 3 обладают антипсихотическими свойствами и могут предоставить новую альтернативу лечению шизофрении.[5]

Другие модуляторы рецепторов NMDA изучаются, и этот метод лечения может быть однажды одобрен как антипсихотик лекарства постепенно заменяют существующие (дофаминергические) нейролептики.

Рекомендации

  1. ^ http://www.esi-topics.com/schizophrenia/interviews/Dr-Daniel-Javitt.html
  2. ^ http://archpsyc.ama-assn.org/cgi/content/abstract/56/1/29?ijkey=709f7e7300df04bcdc50d12e30d8c6deeeb8f3f6&keytype2=tf_ipsecsha
  3. ^ http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/full/157/5/826#R1575BABGHGBD
  4. ^ http://amino-acids.org/amino_acid_glycine.html
  5. ^ Патил, Сандип Т; Лу Чжан; Ференц Мартеньи; Стивен Л. Лоу; Кимберли А. Джексон; Борис В. Андреев; Алла Сергеевна Аведисова; Леонид М. Барденштейн; Иссак Ю. Гурович; Маргарита Александровна Морозова; Сергей Н. Мосолов; Николай Г. Незнанов; Александр М. Резник; Анатолий Борисович Смулевич; Владимир А. Точилов; Брайан Дж. Джонсон; Джеймс А. Монн; Дэррил Д. Шопп (сентябрь 2007 г.). «Активация рецепторов mGlu2 / 3 как новый подход к лечению шизофрении: рандомизированное клиническое испытание фазы 2» (PDF). Природа Медицина. Издательская группа "Природа". 13 (9): 1102–1107. Дои:10,1038 / нм 1632. PMID  17767166. Получено 2009-02-01.

внешняя ссылка