JunD - Википедия - JunD

JUND
Доступные конструкции
PDB	Поиск ортолога: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB
	3U86
Идентификаторы
Псевдонимы	JUND, AP-1, JunD, протоонкоген JunD, субъединица фактора транскрипции AP-1
Внешние идентификаторы	OMIM: 165162 MGI: 96648 ГомолоГен: 3910 Генные карты: JUND
Расположение гена (человек)
Chr.	Хромосома 19 (человек)
Конец	18,281,622 бп
Экспрессия РНК шаблон
	; ; ; ;
	Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция	• Связывание ДНК; • последовательное связывание ДНК; • GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции; • GO: 0001105 активность коактиватора транскрипции; • GO: 0001948 связывание с белками; • связывание ферментов; • связывание двухцепочечной ДНК; • GO: 0000980 Связывание ДНК, специфичное для последовательности цис-регуляторной области РНК-полимеразы II; • связывание фактора транскрипции; • GO: 0001077, GO: 0001212, GO: 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 Активность ДНК-связывающего активатора транскрипции, специфично для РНК-полимеразы II; • GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции, специфично для РНК-полимеразы II; • лиганд-зависимое связывание ядерного рецептора;
Сотовый компонент	• белок-ДНК комплекс; • ядерный хроматин; • хроматин; • ядро клетки; • комплекс фактора транскрипции AP-1; • макромолекулярный комплекс; • нуклеоплазма; • комплекс регуляторов транскрипции;
Биологический процесс	• клеточный ответ на ион кальция; • ответ на цитокин; • регуляция транскрипции, ДНК-шаблон; • реакция на органическое циклическое соединение; • ответ на световой раздражитель; • регулирование гибели клеток; • старение; • ответ на пептидный гормон; • отрицательная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II; • транскрипция с промотора РНК-полимеразы II; • транскрипция, ДНК-шаблон; • регулирование клеточного цикла; • клеточный ответ на гормональный стимул; • положительная регуляция дифференцировки остеобластов; • регулирование пролиферации клеток; • циркадный ритм; • положительное регулирование дифференцировки клеток; • развитие остеобластов; • реакция на радиацию; • ответ на цАМФ; • ответ на наркотик; • ответ на липополисахарид; • ответ на механический раздражитель; • регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II; • положительная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II; • реакция на органическое вещество;
	Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
	3727
	16478
	ENSG00000130522
	ENSMUSG00000071076
	P17535
	P15066
	NM_005354; NM_001286968
	NM_001286944; NM_010592
	NP_001273897; NP_005345
	NP_001273873; NP_034722
	Викиданные
Просмотр / редактирование человека	Просмотр / редактирование мыши

Фактор транскрипции JunD это белок что у людей кодируется JUND ген.^[4]^[5]

Функция

Белок, кодируемый этим безинтронным геном, является членом семейства JUN и функциональным компонентом комплекса факторов транскрипции AP1. Было предложено защитить клетки от р53-зависимого старения и апоптоза. Использование альтернативного сайта инициации трансляции приводит к получению различных изоформ.^[6]

ΔJunD

Доминантно-отрицательный мутантный вариант JunD, известный как ΔJunD или же Delta JunD, является мощным антагонистом ΔFosB стенограмма, а также другие формы АП-1 -опосредованная транскрипционная активность.^[7]^[8]^[9] в прилежащее ядро, ΔJunD прямо противостоит многим неврологическим изменениям, которые происходят в зависимость (т.е. индуцированные ΔFosB).^[8]^[9] Ингибиторы ΔFosB (препараты, противодействующие его действию) могут быть эффективным средством лечения зависимости и аддиктивных расстройств.^[10] Являясь неестественным генетическим вариантом, deltaJunD не наблюдался у людей.

Взаимодействия

JunD был показан взаимодействовать с ATF3,^[11] MEN1,^[12] Транскрипт 3, индуцируемый повреждением ДНК^[13] и BRCA1.^[14]

Смотрите также

AP-1 (фактор транскрипции)

дальнейшее чтение

Моллинедо Ф, Вакерисо МД, Наранхо Дж. Р. (1991). «Экспрессия протоонкогенов c-jun, jun B и jun D в гранулоцитах периферической крови человека». Biochem. J. 273 (Pt 2) (2): 477–9. Дои:10.1042 / bj2730477. ЧВК 1149869. PMID 1899335.
Франклин С.К., Маккалок А.В., Крафт А.С. (1995). «Связь in vitro между семейством белков Jun и общими факторами транскрипции, TBP и TFIIB». Biochem. J. 305 (3): 967–74. Дои:10.1042 / bj3050967. ЧВК 1136352. PMID 7848298.
Маруяма К., Сугано С. (1994). «Олиго-кэппинг: простой метод замены кэп-структуры эукариотических мРНК олигорибонуклеотидами». Ген. 138 (1–2): 171–4. Дои:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID 8125298.
Chu HM, Tan Y, Kobierski LA, Balsam LB, Comb MJ (1994). «Активация фактора транскрипции-3 стимулирует экспрессию 3 ', 5'-циклического аденозинмонофосфат-зависимого гена». Мол. Эндокринол. 8 (1): 59–68. Дои:10.1210 / исправление.8.1.8152431. PMID 8152431.
Траск Б., Фертитта А., Кристенсен М., Янгблом Дж., Бергманн А., Коупленд А., де Йонг П., Моренвайзер Н., Олсен А., Каррано А. (1993). «Флуоресцентное гибридизационное картирование хромосомы 19 человека: расположение цитогенетических полос 540 космид и 70 генов или ДНК-маркеров». Геномика. 15 (1): 133–45. Дои:10.1006 / geno.1993.1021. PMID 8432525.
Дорси MJ, Tae HJ, Sollenberger KG, Mascarenhas NT, Johansen LM, Taparowsky EJ (1995). «B-ATF: новый белок bZIP человека, который ассоциируется с членами семейства факторов транскрипции AP-1». Онкоген. 11 (11): 2255–65. PMID 8570175.
Claret FX, Hibi M, Dhut S, Toda T, Karin M (1996). «Новая группа консервативных коактиваторов, повышающих специфичность факторов транскрипции AP-1». Природа. 383 (6599): 453–7. Bibcode:1996Натура.383..453C. Дои:10.1038 / 383453a0. PMID 8837781. S2CID 4353893.
Каллунки Т., Дэн Т., Хиби М., Карин М. (1996). «c-Jun может рекрутировать JNK для фосфорилирования партнеров по димеризации посредством специфических стыковочных взаимодействий». Клетка. 87 (5): 929–39. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 81999-6. PMID 8945519. S2CID 10345690.
Аронхейм А, Занди Э, Хеннеманн Х, Элледж SJ, Карин М (1997). «Выделение репрессора AP-1 с помощью нового метода обнаружения белок-белковых взаимодействий». Мол. Клетка. Биол. 17 (6): 3094–102. Дои:10.1128 / mcb.17.6.3094. ЧВК 232162. PMID 9154808.
Судзуки Ю., Ёситомо-Накагава К., Маруяма К., Суяма А., Сугано С. (1997). «Создание и характеристика полноразмерной библиотеки кДНК, обогащенной по 5'-концу». Ген. 200 (1–2): 149–56. Дои:10.1016 / S0378-1119 (97) 00411-3. PMID 9373149.
Лабудова О., Крапфенбауэр К., Моенкеманн Х., Ринк Х., Китцмюллер Э., Кэрнс Н., Любек Г. (1998). «Снижение транскрипционного фактора junD в головном мозге пациентов с синдромом Дауна». Neurosci. Латыш. 252 (3): 159–62. Дои:10.1016 / S0304-3940 (98) 00569-2. PMID 9739985. S2CID 44836385.
Венугопал Р., Джайсвал А.К. (1998). «Nrf2 и Nrf1 в сочетании с белками Jun регулируют экспрессию, опосредованную элементами антиоксидантного ответа, и скоординированную индукцию генов, кодирующих детоксифицирующие ферменты». Онкоген. 17 (24): 3145–56. Дои:10.1038 / sj.onc.1202237. PMID 9872330.
Агарвал С.К., Гуру С.К., Хеппнер С., Эрдос М.Р., Коллинз Р.М., Парк С.Ю., Саггар С., Чандрасекхараппа С.К., Коллинз Ф.С., Шпигель А.М., Маркс С.Дж., Бернс А.Л. (1999). «Менин взаимодействует с фактором транскрипции AP1 JunD и подавляет транскрипцию, активированную JunD». Клетка. 96 (1): 143–52. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 80967-8. PMID 9989505. S2CID 18116746.
Либерати Н.Т., Датто МБ, Фредерик Дж.П., Шен X, Вонг С., Ружье-Чепмен Э.М., Ван XF (1999). «Smads связываются непосредственно с семейством Jun факторов транскрипции AP-1». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 96 (9): 4844–9. Bibcode:1999PNAS ... 96.4844L. Дои:10.1073 / пнас.96.9.4844. ЧВК 21779. PMID 10220381.
Гобл А.Е., Берг М., Лопес-Эгидо Дж. Р., Оберг К., Скогсайд Б., Вестин Г. (1999). «Менин подавляет транскрипцию, активированную JunD, с помощью механизма, зависимого от гистондеацетилазы». Биохим. Биофиз. Acta. 1447 (1): 51–6. Дои:10.1016 / S0167-4781 (99) 00132-3. PMID 10500243.
Убеда М., Вальехо М., Хабенер Дж. Ф. (1999). «Усиление транскрипции генов CHOP за счет взаимодействия с комплексными белками Jun / Fos AP-1». Мол. Клетка. Биол. 19 (11): 7589–99. Дои:10.1128 / MCB.19.11.7589. ЧВК 84780. PMID 10523647.
Миямото Н.Г., Медберри П.С., Хессельгессер Дж., Бёльк С., Нельсон П.Дж., Кренски А.М., Перес HD (2000). «Для индукции интерлейкином-1бета промотора хемокина RANTES в линии астроцитомы человека CH235 требуются как конститутивные, так и индуцибельные факторы транскрипции». J. Neuroimmunol. 105 (1): 78–90. Дои:10.1016 / S0165-5728 (00) 00195-8. PMID 10713367. S2CID 8547340.
Шарма С. К., Ричардс Дж. С. (2000). «Регулирование экспрессии и активации фактора AP1 (Jun / Fos) в клетках гранулезы яичников. Связь JunD и Fra2 с терминальной дифференцировкой». J. Biol. Chem. 275 (43): 33718–28. Дои:10.1074 / jbc.M003555200. PMID 10934195.

внешняя ссылка

JUND + белок, + человек в Национальной медицинской библиотеке США Рубрики медицинской тематики (MeSH)
FactorBook JunD
PDBe-KB предоставляет обзор всей структурной информации, доступной в PDB для человеческого фактора транскрипции jun-D

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.

[refGRCh38Ensembl-1] а ^б ^c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000130522 - Ансамбль, Май 2017

[2] "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.

[3] "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.

[pmid2112242-4] Номура Н., Иде М., Сасамото С., Мацуи М., Дате Т., Ишизаки Р. (июль 1990 г.). «Выделение клонов человеческой кДНК генов, родственных jun, jun-B и jun-D». Нуклеиновые кислоты Res. 18 (10): 3047–8. Дои:10.1093 / nar / 18.10.3047. ЧВК 330838. PMID 2112242.

[pmid1903194-5] Бергер I, Шауль Y (июнь 1991). «Структура и функции человека jun-D». Онкоген. 6 (4): 561–6. PMID 1903194.

[entrez-6] "Entrez Gene: протоонкоген JUND jun D".

[Nestler,_Hyman,_and_Malenka_2-7] Хайман С.Е., Маленка Р.С., Нестлер Е.Дж. (2006). «Нейронные механизмы зависимости: роль обучения и памяти, связанных с вознаграждением». Анну. Преподобный Neurosci. 29: 565–98. Дои:10.1146 / annurev.neuro.29.051605.113009. PMID 16776597.

[Nestler-8] а ^б Робисон А.Дж., Нестлер Э.Дж. (ноябрь 2011 г.). «Транскрипционные и эпигенетические механизмы зависимости». Nat. Преподобный Neurosci. 12 (11): 623–37. Дои:10.1038 / nrn3111. ЧВК 3272277. PMID 21989194. ΔFosB был напрямую связан с несколькими зависимостями поведения ... Важно отметить, что генетическая или вирусная сверхэкспрессия ΔJunD, доминантно-отрицательного мутанта JunD, который противодействует ΔFosB- и другой AP-1-опосредованной транскрипционной активности, в NAc или OFC блокирует их. ключевые эффекты воздействия наркотиков14,22–24. Это указывает на то, что ΔFosB необходим и достаточен для многих изменений, вызываемых в мозге хроническим воздействием лекарств. ΔFosB также индуцируется в MSN NAc D1-типа при хроническом потреблении нескольких естественных наград, включая сахарозу, пищу с высоким содержанием жиров, секс, бег колеса, что способствует этому потреблению14,26–30. Это означает, что ΔFosB участвует в регуляции естественного вознаграждения в нормальных условиях и, возможно, во время состояний, подобных патологическому привыканию.

[Genetic_sex_addiction-9] а ^б Кувшины К.К., Фрохмадер К.С., Виалу В., Музон Э., Нестлер Э.Дж., Леман М.Н., Кулен Л.М. (октябрь 2010 г.). «ΔFosB в прилежащем ядре имеет решающее значение для усиления эффекта сексуального вознаграждения». Гены поведения мозга. 9 (7): 831–40. Дои:10.1111 / j.1601-183X.2010.00621.x. ЧВК 2970635. PMID 20618447.

[Malenka_2009_04-10] Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 15: Закрепление и аддиктивные расстройства». В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. С. 384–385. ISBN 9780071481274.

[pmid8152431-11] Chu HM, Tan Y, Kobierski LA, Balsam LB, Comb MJ (январь 1994). «Активация фактора транскрипции-3 стимулирует экспрессию 3 ', 5'-циклического аденозинмонофосфат-зависимого гена». Мол. Эндокринол. 8 (1): 59–68. Дои:10.1210 / исправление.8.1.8152431. PMID 8152431.

[pmid9989505-12] Агарвал С.К., Гуру С.К., Хеппнер С., Эрдос М.Р., Коллинз Р.М., Парк С.Ю., Саггар С., Чандрасекхараппа С.К., Коллинз Ф.С., Шпигель А.М., Маркс С.Дж., Бернс А.Л. (январь 1999 г.). «Менин взаимодействует с фактором транскрипции AP1 JunD и подавляет транскрипцию, активированную JunD». Клетка. 96 (1): 143–52. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 80967-8. PMID 9989505. S2CID 18116746.

[pmid10523647-13] Убеда М., Вальехо М., Хабенер Дж. Ф. (ноябрь 1999 г.). «Усиление транскрипции генов CHOP за счет взаимодействия с комплексными белками Jun / Fos AP-1». Мол. Клетка. Биол. 19 (11): 7589–99. Дои:10.1128 / MCB.19.11.7589. ЧВК 84780. PMID 10523647.

[pmid12080089-14] Ху Ю.Ф., Ли Р. (июнь 2002 г.). «JunB усиливает функцию домена 1 активации BRCA1 (AD1) посредством взаимодействия, опосредованного спиральной спиралью». Genes Dev. 16 (12): 1509–17. Дои:10.1101 / gad.995502. ЧВК 186344. PMID 12080089.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]