RELB - RELB
Фактор транскрипции RelB это белок что у людей кодируется RELB ген.[5]
Взаимодействия
RELB был показан взаимодействовать с NFKB2,[6][7] NFKB1,[6] и C22orf25.[8]
Активация и функция
В покоящихся клетках RelB секвестрируется белком-предшественником NF-κB p100 в цитоплазме. Избранный набор членов суперсемейства TNF-R, включая β-рецептор лимфотоксина (LTβR), BAFF-R, CD40 и КЛАССИФИЦИРОВАТЬ, активируют неканонический путь NF-κB. В этом пути NIK стимулирует процессинг p100 в p52, который в ассоциации с RelB появляется в ядре как гетеродимеры RelB: p52 NF-κB. RelB: p52 активирует экспрессию гомеостатических лимфокинов,[9] которые управляют лимфоидным органогенезом и определяют перемещение наивных лимфоцитов во вторичные лимфоидные органы.
Недавние исследования подтвердили, что функция неканонического пути NF-κB модулируется канонической передачей сигналов NF-κB. Например, синтез компонентов неканонического пути, а именно RelB и p52, контролируется канонической передачей сигналов IKK2-IκB-RelA: p50.[10] Более того, генерация канонических и неканонических димеров, а именно RelA: p50 и RelB: p52, в клеточной среде механически взаимосвязаны. Эти анализы предполагают, что интегрированная системная сеть NF-κB лежит в основе активации как RelA, так и RelB, содержащих димер, и что неисправный канонический путь будет приводить к аберрантному клеточному ответу также через неканонический путь.
Самое интересное, недавнее исследование выявило, что TNF-индуцированная каноническая передача сигналов подрывает неканоническую активность RelB: p52 в воспаленных лимфоидных тканях, ограничивая проникновение лимфоцитов.[11] Механически TNF инактивировал NIK в LTβR Стимулировал клетки и индуцировал синтез Nfkb2 мРНК, кодирующая p100; вместе они сильно накапливали необработанный p100, который ослаблял активность RelB. Роль p100 /Nfkb2 в определении попадания лимфоцитов в воспаленную лимфоидную ткань может иметь широкое физиологическое значение.
Смотрите также
Рекомендации
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000104856 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск ансамбля 89: ENSMUSG00000002983 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ Бурс В., Бурд П.Р., Браун К., Вильялобос Дж., Парк С., Райсек Р.П. и др. (Февраль 1992 г.). «Новый митоген-индуцируемый генный продукт, связанный с p50 / p105-NF-каппа B, участвует в трансактивации через сайт каппа B». Молекулярная и клеточная биология. 12 (2): 685–95. Дои:10.1128 / MCB.12.2.685. ЧВК 364259. PMID 1531086.
- ^ а б Bouwmeester Т., Bauch A, Ruffner H, Angrand PO, Bergamini G, Croughton K и др. (Февраль 2004 г.). «Физическая и функциональная карта пути передачи сигнала TNF-альфа / NF-каппа B человека». Природа клеточной биологии. 6 (2): 97–105. Дои:10.1038 / ncb1086. PMID 14743216. S2CID 11683986.
- ^ Торнбург, штат Нью-Джерси, Патманатан Р., Рааб-Трауб Н. (декабрь 2003 г.). «Активация комплексов ядерный фактор-гомодимер kappaB p50 / Bcl-3 при карциноме носоглотки». Исследования рака. 63 (23): 8293–301. PMID 14678988.
- ^ «База данных молекулярных взаимодействий». Архивировано из оригинал на 2006-05-06.
- ^ Bonizzi G, Bebien M, Otero DC, Johnson-Vroom KE, Cao Y, Vu D и др. (Октябрь 2004 г.). «Активация генов-мишеней IKKalpha зависит от распознавания димерами RelB: p52 конкретных сайтов связывания каппаB». Журнал EMBO. 23 (21): 4202–10. Дои:10.1038 / sj.emboj.7600391. ЧВК 524385. PMID 15470505.
- ^ Basak S, Shih VF, Hoffmann A (май 2008 г.). «Генерация и активация множественных димерных факторов транскрипции в системе передачи сигналов NF-kappaB». Молекулярная и клеточная биология. 28 (10): 3139–50. Дои:10.1128 / MCB.01469-07. ЧВК 2423155. PMID 18299388.
- ^ Мукерджи Т., Чаттерджи Б., Дхар А., Байс С.С., Чавла М., Рой П. и др. (Декабрь 2017 г.). «Путь TNF-p100 нарушает неканоническую передачу сигналов NF-κB в воспаленных вторичных лимфоидных органах». Журнал EMBO. 36 (23): 3501–3516. Дои:10.15252 / embj.201796919. ЧВК 5709727. PMID 29061763.
дальнейшее чтение
- Тейлор Дж. П., Померанц Р., Багасра О., Чоудхури М., Раппапорт Дж., Халили К., Амини С. (сентябрь 1992 г.). «TAR-независимая трансактивация Tat в клетках, происходящих из ЦНС: новый механизм регуляции гена ВИЧ-1». Журнал EMBO. 11 (9): 3395–403. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1992.tb05418.x. ЧВК 556874. PMID 1505523.
- Рубен С.М., Клемент Дж.Ф., Коулман Т.А., Махер М., Чен С.Х., Розен, Калифорния (май 1992 г.). «I-Rel: новый rel-родственный белок, который ингибирует транскрипционную активность NF-каппа B». Гены и развитие. 6 (5): 745–60. Дои:10.1101 / gad.6.5.745. PMID 1577270.
- Лю Дж., Перкинс Н.Д., Шмид Р.М., Набель Г.Дж. (июнь 1992 г.). «Специфические субъединицы NF-каппа B действуют совместно с Tat, чтобы стимулировать транскрипцию вируса иммунодефицита человека типа 1». Журнал вирусологии. 66 (6): 3883–7. Дои:10.1128 / JVI.66.6.3883-3887.1992. ЧВК 241175. PMID 1583734.
- Бисвас Д.К., Салас Т.Р., Ван Ф., Алерс К.М., Дезубе Б.Дж., Парди А.Б. (декабрь 1995 г.). "Tat-индуцированная ауторегулирующая петля для суперактивации промотора вируса иммунодефицита человека типа 1". Журнал вирусологии. 69 (12): 7437–44. Дои:10.1128 / JVI.69.12.7437-7444.1995. ЧВК 189681. PMID 7494249.
- Jeang KT, Chun R, Lin NH, Gatignol A, Glabe CG, Fan H (октябрь 1993 г.). «Связывание in vitro и in vivo белка Tat вируса иммунодефицита человека 1 типа и фактора транскрипции Sp1». Журнал вирусологии. 67 (10): 6224–33. Дои:10.1128 / JVI.67.10.6224-6233.1993. ЧВК 238044. PMID 7690421.
- Альками Дж., Лаин де Лера Т., Фольгейра Л., Педраса М.А., Жаке Дж. М., Бачелери Ф. и др. (Апрель 1995 г.). «Абсолютная зависимость от каппа-B-чувствительных элементов для инициации и Tat-опосредованной амплификации транскрипции ВИЧ в CD4 Т-лимфоцитах крови». Журнал EMBO. 14 (7): 1552–60. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1995.tb07141.x. ЧВК 398242. PMID 7729429.
- Маджелло Б., Де Лука П., Хаген Дж., Суске Дж., Ланиа Л. (ноябрь 1994 г.). «Различные члены мультигенного семейства Sp1 осуществляют противоположную регуляцию транскрипции длинного концевого повтора ВИЧ-1». Исследования нуклеиновых кислот. 22 (23): 4914–21. Дои:10.1093 / nar / 22.23.4914. ЧВК 523756. PMID 7800480.
- Тейлор Дж. П., Померанц Р. Дж., Оукс Дж. У., Халили К., Амини С. (январь 1995 г.). «Фактор, обогащенный ЦНС, который связывается с NF-каппа B и необходим для взаимодействия с tat ВИЧ-1». Онкоген. 10 (2): 395–400. PMID 7838536.
- Вестендорп М.О., Шатров В.А., Шульце-Остхофф К., Франк Р., Крафт М., Лос М. и др. (Февраль 1995 г.). «ВИЧ-1 Tat усиливает TNF-индуцированную активацию NF-каппа B и цитотоксичность, изменяя окислительно-восстановительное состояние клеток». Журнал EMBO. 14 (3): 546–54. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1995.tb07030.x. ЧВК 398112. PMID 7859743.
- Scala G, Ruocco MR, Ambrosino C, Mallardo M, Giordano V, Baldassarre F и др. (Март 1994). «Экспрессия гена интерлейкина 6 индуцируется белком ТАТ 1 вируса иммунодефицита человека». Журнал экспериментальной медицины. 179 (3): 961–71. Дои:10.1084 / jem.179.3.961. ЧВК 2191426. PMID 8113688.
- Бурс В., Азаренко В., Дежардин Е., Зибенлист Ю. (июнь 1994). «Человеческий RelB (I-Rel) функционирует как сайт-зависимый трансактивирующий член каппа B семейства Rel-связанных белков». Онкоген. 9 (6): 1699–702. PMID 8183565.
- Делукас П., Дауэрсе Дж. Г., ван Оммен Дж. Дж., Ван Лун А. П. (февраль 1994 г.). «Ген NFKB3 человека, кодирующий субъединицу p65 фактора транскрипции NF-каппа B, расположен на хромосоме 11q12». Геномика. 19 (3): 592–4. Дои:10.1006 / geno.1994.1115. PMID 8188306.
- Вестендорп, Миссури, Ли-Вебер М., Франк Р.В., Краммер PH (июль 1994 г.). «Вирус иммунодефицита человека типа 1 Tat усиливает секрецию интерлейкина-2 в активированных Т-клетках». Журнал вирусологии. 68 (7): 4177–85. Дои:10.1128 / JVI.68.7.4177-4185.1994. ЧВК 236340. PMID 8207793.
- Добжанский П., Райсек Р.П., Браво Р. (март 1993 г.). «Как N-, так и C-концевые домены RelB необходимы для полной трансактивации: роль N-концевого мотива, подобного лейциновой молнии». Молекулярная и клеточная биология. 13 (3): 1572–82. Дои:10.1128 / MCB.13.3.1572. ЧВК 359469. PMID 8441398.
- Хархадж Э., Блейни Дж., Миллхаус С., Сан SC (февраль 1996 г.). «Дифференциальные эффекты молекул I каппа B на Tat-опосредованную трансактивацию LTR ВИЧ-1». Вирусология. 216 (1): 284–7. Дои:10.1006 / viro.1996.0062. PMID 8615004.
- Конант К., Ма М., Нат А., майор Е. О. (март 1996 г.). «Белок Tat внеклеточного вируса иммунодефицита человека типа 1 связан с увеличением как связывания NF-каппа B, так и активности протеинкиназы C в первичных астроцитах человека». Журнал вирусологии. 70 (3): 1384–9. Дои:10.1128 / JVI.70.3.1384-1389.1996. ЧВК 189957. PMID 8627654.
- Демарчи Ф., д'Адда ди Фаганья Ф., Фаласки А., Джакка М. (июль 1996 г.). «Активация фактора транскрипции NF-kappaB белком Tat вируса иммунодефицита человека типа 1». Журнал вирусологии. 70 (7): 4427–37. Дои:10.1128 / JVI.70.7.4427-4437.1996. ЧВК 190376. PMID 8676466.
- Бопарлан П., Квон Х., Кларк М., Лин Р., Соненберг Н., Вайнберг М., Хискотт Дж. (Сентябрь 1996 г.). «Трансдоминантные мутанты I каппа B альфа блокируют Tat-фактор некроза опухоли, синергетическая активация экспрессии гена вируса иммунодефицита человека типа 1 и размножения вируса». Журнал вирусологии. 70 (9): 5777–85. Дои:10.1128 / JVI.70.9.5777-5785.1996. ЧВК 190591. PMID 8709193.
- Ramazzotti E, Vignoli M, Re MC, Furlini G, La Placa M (май 1996 г.). «Усиленная активация ядерного фактора-каппа B, индуцированная фактором некроза опухоли-альфа в стабильно трансфицированных tat клетках, связана с присутствием белка Tat, связанного с клеточной поверхностью». СПИД. 10 (5): 455–61. Дои:10.1097/00002030-199605000-00002. PMID 8724035. S2CID 84476590.
PDB галерея | |
|---|---|
|
 | Эта статья о ген на хромосома человека 19 это заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это. |