STAT1 - STAT1

STAT1
Stat1 stucture.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыSTAT1, CANDF7, IMD31A, IMD31B, IMD31C, ISGF-3, STAT91, преобразователь сигнала и активатор транскрипции 1
Внешние идентификаторыOMIM: 600555 MGI: 103063 ГомолоГен: 21428 Генные карты: STAT1
Расположение гена (человек)
Хромосома 2 (человек)
Chr.Хромосома 2 (человек)[1]
Хромосома 2 (человек)
Геномное расположение STAT1
Геномное расположение STAT1
Группа2q32.2Начинать190,908,460 бп[1]
Конец191,020,960 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE STAT1 200887 s at fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

6772

20846

Ансамбль

ENSG00000115415

ENSMUSG00000026104

UniProt

P42224

P42225

RefSeq (мРНК)

NM_007315
NM_139266

NM_001205313
NM_001205314
NM_009283
NM_001357627

RefSeq (белок)

NP_009330
NP_644671

н / д

Расположение (UCSC)Chr 2: 190.91 - 191.02 МбChr 1: 52.12 - 52.16 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Преобразователь сигналов и активатор транскрипции 1 (STAT1) это фактор транскрипции который у человека кодируется STAT1 ген. Он является членом STAT белок семья.

Функция

Все молекулы STAT фосфорилируются киназами, ассоциированными с рецепторами, что вызывает активацию, димеризацию путем образования гомо- или гетеродимеров и, наконец, перемещается в ядро, чтобы работать как факторы транскрипции. В частности, STAT1 может активироваться несколькими лигандами, такими как интерферон альфа (IFNα), интерферон гамма (IFNγ), эпидермальный фактор роста (EGF), тромбоцитарный фактор роста (PDGF), интерлейкин 6 (IL-6) или IL-27. [5]

Интерфероны типа I (IFN-α, IFN-ß) связываются с рецепторами, вызывают передачу сигналов через киназы, фосфорилируют и активируют киназы Jak TYK2 и JAK1, а также STAT1 и STAT2. Молекулы STAT образуют димеры и связываются с ISGF3G / IRF-9, который представляет собой комплекс стимулируемого интерфероном генного фактора 3 с регуляторным фактором 9 интерферона. Это позволяет STAT1 проникать в ядро.[6] STAT1 играет ключевую роль во многих экспрессиях генов, которые вызывают выживание клетки, жизнеспособность или ответ патогена. Есть два возможных транскрипта (из-за альтернативного сплайсинга), которые кодируют 2 изоформы STAT1.[7][8]

STAT1 участвует в повышающей регуляции генов из-за сигнала либо тип I, тип II, или же тип III интерфероны. В ответ на IFN-γ стимуляции, STAT1 образует гомодимеры или гетеродимеры с STAT3 которые связаны с ГАЗ (Интерферон-граммамма-Аактивирован Sequence) промоторный элемент; в ответ на IFN-α или IFN-β стимуляции, STAT1 образует гетеродимер с STAT2 что может связать ISRE (янтерферонSсдержанный рответ Element) промоторный элемент.[9] В любом случае связывание промоторного элемента приводит к повышенной экспрессии ISG (янтерферонSсдержанный граммены).

Экспрессия STAT1 может быть индуцирована с помощью диаллил дисульфид, соединение в чесноке.[10]

Мутации STAT1

Мутации в молекуле STAT1 могут быть усилением функции (GOF) или потерей функции (LOF). Оба они могут вызывать разные фенотипы и симптомы. Повторяющиеся общие инфекции часто встречаются как при мутациях GOF, так и при LOF.

Потеря функции

Потеря функции STAT1, поэтому дефицит STAT1 может иметь множество вариантов. Есть два основных генетических нарушения, которые могут вызывать ответ на интерфероны I и III типа. Сначала может быть аутосомно-рецессивный частичный или даже полный дефицит STAT1. Это вызывает внутриклеточные бактериальные заболевания или вирусные инфекции и диагностируется нарушение ответов IFN a, b, g и IL27. В частичной форме также можно обнаружить высокие уровни IFNg в сыворотке крови. При тестировании цельной крови моноциты не реагируют на дозы БЦЖ и IFNg производством IL-12. При полной рецессивной форме реакция на противовирусные и антимикотические препараты очень низкая. Во-вторых, частичный дефицит STAT1 также может быть аутосомно-доминантной мутацией; фенотипически вызывает нарушение ответа IFNg и заставляет пациентов страдать от селективных внутриклеточных бактериальных заболеваний (МСМД)[11]

У мышей с нокаутом, полученным в 90-е годы, низкое количество CD4+ и CD25+ регуляторных Т-клеток и почти не было обнаружено ответа на IFNa, b и g, что приводило к паразитальным, вирусным и бактериальным инфекциям. Самым первым зарегистрированным случаем дефицита STAT1 у человека была аутосомно-доминантная мутация, и пациенты проявляли склонность к микобактериальным инфекциям.[7] Другой зарегистрированный случай касался аутосомно-рецессивной формы. 2 родственных пациента имели гомозиготную миссенс-мутацию STAT1, которая вызвала нарушение сплайсинга и, следовательно, дефект зрелого белка. У пациентов был частично нарушен ответ как на IFNa, так и на IFNg. Ученые теперь заявляют, что рецессивный дефицит STAT1 является новой формой первичного иммунодефицита, и всякий раз, когда пациент страдает внезапными, тяжелыми и неожиданными бактериальными и вирусными инфекциями, его следует рассматривать как потенциально дефицитный STAT1.[12][13]

Интерфероны индуцируют образование двух активаторов транскрипции: гамма-активирующего фактора (GAF) и интерферон-стимулированного гамма-фактора 3 (ISGF3). Естественная гетерозиготная мутация STAT1 зародышевой линии, связанная с восприимчивостью к микобактериальным, но не вирусным заболеваниям, была обнаружена у двух неродственных пациентов с необъяснимым микобактериальным заболеванием.[14] Этот мутация вызывали потерю активации GAF и ISGF3, но были доминирующими для одной клеточной фенотип и рецессивный для другого. Он нарушал накопление в ядре GAF, но не ISGF3, в клетках, стимулированных интерферонами, из чего следует, что антимикобактериальные, но не противовирусные эффекты интерферонов человека опосредуются GAF. Совсем недавно были идентифицированы два пациента с гомозиготными мутациями STAT-1, у которых развились как диссеминированное заболевание после вакцинации БЦЖ, так и летальные вирусные инфекции. Мутации у этих пациентов вызывали полное отсутствие STAT-1 и приводили к отсутствию образования как GAF, так и ISGF3.[15]

Усиление функции

Мутация усиления функции была впервые обнаружена у пациентов с хроническим кожно-слизистым кандидозом (ХМК). Это заболевание характеризуется такими симптомами, как стойкие инфекции кожи, слизистых оболочек - полости рта или гениталий, а также инфекции ногтей, вызванные: Candida, по большей части грибковые микроорганизмы албиканс. КМЦ очень часто может быть результатом первичного иммунодефицита. Пациенты с ОМЦ часто страдают также бактериальными инфекциями (в основном Золотистый стафилококк ), а также при инфекциях дыхательной системы и кожи. У этих пациентов мы также можем обнаружить вирусные инфекции, вызванные в основном Herpesviridae, которые также влияют на кожу. Микобактериальные инфекции часто вызываются: Микобактерии туберкулеза или экологические бактерии. Очень часто встречаются аутоиммунные симптомы, такие как тип 1. сахарный диабет, цитопения, регресс вилочковая железа или же системная красная волчанка. При дефиците Т-клеток эти аутоиммунные заболевания очень распространены. Сообщалось также, что КМЦ является частым симптомом у пациентов с синдромом гипер-иммуноглобулина Е (гипер-IgE) и с аутоиммунный полиэндокринный синдром тип I. Сообщалось о роли интерлейкина 17A из-за низких уровней Т-клеток, продуцирующих IL-17A, у пациентов с CMC.

С помощью различных геномных и генетических методов было обнаружено, что гетерозиготное усиление функциональной мутации STAT1 является причиной более чем половины случаев CMC. Эта мутация вызвана дефектом домена спиральной спирали, домена, который связывает ДНК, N-концевого домена или домена SH2. Из-за этого происходит повышенное фосфорилирование из-за невозможности дефосфорилирования в ядре. Эти процессы зависят от цитокинов, таких как интерферон альфа или бета, интерферон гамма или интерлейкин 27. Как упоминалось выше, наблюдались низкие уровни интерлейкина 17А, что нарушало поляризацию Th17 иммунного ответа.

Пациенты с мутацией увеличения функции STAT1 и CMC плохо или совсем не реагируют на лечение азольными препаратами, такими как Флуконазол, Итраконазол или же Позаконазол. Помимо обычных вирусных и бактериальных инфекций, у этих пациентов развиваются аутоиммунные заболевания или даже карциномы. Очень сложно найти лечение из-за различных симптомов и резистентности, ингибиторов пути JAK / STAT, таких как Руксолитиниб проходят испытания и являются возможным вариантом лечения для этих пациентов[16][5][17]

Взаимодействия

STAT1 был показан взаимодействовать с:

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000115415 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000026104 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ а б Барис С., Алроки Ф, Кийким А., Каракоч-Айдынер Э, Огулур И., Озен А., Шарбонье Л. М., Бакыр М., Бозтуг К., Шатила Т.А., Барлан И.Б. (октябрь 2016 г.). «Тяжелый комбинированный иммунодефицит с ранним началом из-за гетерозиготных мутаций с усилением функции в STAT1». Журнал клинической иммунологии. 36 (7): 641–8. Дои:10.1007 / s10875-016-0312-3. ЧВК  5556363. PMID  27379765.
  6. ^ База данных, генокарты Human Gene. "Ген IRF9 - GeneCards | Белок IRF9 | Антитело IRF9". www.genecards.org. Получено 2017-06-01.
  7. ^ а б «STAT1 - Преобразователь сигнала и активатор транскрипции 1-альфа / бета - Homo sapiens (Человек) - ген и белок STAT1». www.uniprot.org. Получено 2017-06-01.
  8. ^ «Преобразователь сигнала STAT1 и активатор транскрипции 1 [Homo sapiens (человек)] - Ген - NCBI». www.ncbi.nlm.nih.gov. Получено 2017-06-01.
  9. ^ Катце М.Г., Хе И, Гейл М. (сентябрь 2002 г.). «Вирусы и интерферон: борьба за превосходство». Обзоры природы. Иммунология. 2 (9): 675–87. Дои:10.1038 / nri888. PMID  12209136. S2CID  32798777.
  10. ^ Лу Х.Ф., Ян Дж.С., Лин Ю.Т., Тан Т.В., Ип С.В., Ли Ю.С., Цоу М.Ф., Чунг Дж.Г. (2007). «Диаллилдисульфид-индуцированный преобразователь сигнала и активатор экспрессии транскрипции 1 в клетках рака толстой кишки человека colo 205 с использованием дифференциального дисплея RT-PCR». Геномика и протеомика рака. 4 (2): 93–7. PMID  17804871.
  11. ^ Резаи Н., Агамохаммади А., Notarangelo LD (30 ноября 2016 г.). Первичные иммунодефицитные заболевания: определение, диагностика и лечение. Springer. ISBN  9783662529096.
  12. ^ Chapgier A, Kong XF, Boisson-Dupuis S, Jouanguy E, Averbuch D, Feinberg J, Zhang SY, Bustamante J, Vogt G, Lejeune J, Mayola E, de Beaucoudrey L, Abel L, Engelhard D, Casanova JL (июнь 2009 г.) ). «Частичная форма рецессивного дефицита STAT1 у людей». Журнал клинических исследований. 119 (6): 1502–14. Дои:10.1172 / jci37083. ЧВК  2689115. PMID  19436109.
  13. ^ «Дефекты STAT1 у человека. Потеря функции приводит к воздействию микобактерий. Увеличение функции приводит к воздействию Candida». www.asid.ma-gb. Получено 2017-06-01.
  14. ^ Дюпюи С., Даргемонт С., Фиески С. и др. Нарушение микобактериального, но не вирусного иммунитета в результате мутации STAT1 зародышевой линии человека. Наука. 2001. 293 (5528): 300–303.
  15. ^ Дюпюи С., Жуанги Э., Аль Хаджар С. и др. Нарушение ответа на интерферон-альфа / бета и летальное вирусное заболевание при дефиците STAT1 человека. Нат Жене. 2003. 33 (3): 388–391.
  16. ^ Тубиана Дж., Окада С., Хиллер Дж., Олеастро М., Лагос Гомес М., Альдаве Бесерра Дж. К., Уаши-Шарден М., Фуиссак Ф., Гириша К. М., Этциони А., Ван Монфранс Дж., Камчиоглу Й, Кернс Л. А., Белоградски Б., Бланш С., Бусфиха А., Родригес-Гальего С., Мейтс I, Кисанд К., Райхенбах Дж., Реннер Э.Д., Розенцвейг С., Гримбахер Б., ван де Веердонк, Флорида, Трейдл-Хоффманн С., Пикард С., Мароди Л., Морио Т., Кобаяши М., Лилик Д. , Милнер Дж. Д., Холланд С., Казанова Дж. Л., Пуэль А. (июнь 2016 г.). «Гетерозиготные мутации увеличения функции STAT1 лежат в основе неожиданно широкого клинического фенотипа». Кровь. 127 (25): 3154–64. Дои:10.1182 / кровь-2015-11-679902. ЧВК  4920021. PMID  27114460.
  17. ^ Дюпюи С., Жуанги Е., Аль-Хаджар С., Фиески С., Аль-Мохсен И.З., Аль-Джумаах С., Ян К., Шапгиер А., Эйденшенк С., Эйд П., Аль-Гонайум А., Туфенкеджи Х., Фрайха Х., Аль-Газлан С. , Аль-Райес Х., Шрайбер Р.Д., Грессер И., Казанова Дж.Л. (март 2003 г.). «Нарушение ответа на интерферон-альфа / бета и летальное вирусное заболевание при дефиците STAT1 человека». Природа Генетика. 33 (3): 388–91. Дои:10,1038 / ng1097. PMID  12590259. S2CID  15983552.
  18. ^ Оучи Т., Ли С.В., Оучи М., Ааронсон С.А., Хорват С.М. (май 2000 г.). «Совместная работа преобразователя сигнала и активатора транскрипции 1 (STAT1) и BRCA1 в дифференциальной регуляции генов-мишеней IFN-гамма». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 97 (10): 5208–13. Bibcode:2000PNAS ... 97.5208O. Дои:10.1073 / pnas.080469697. ЧВК  25807. PMID  10792030.
  19. ^ Zhang X, Wrzeszczynska MH, Horvath CM, Darnell JE (октябрь 1999 г.). «Взаимодействующие области в Stat3 и c-Jun, которые участвуют в совместной активации транскрипции». Молекулярная и клеточная биология. 19 (10): 7138–46. Дои:10.1128 / MCB.19.10.7138. ЧВК  84707. PMID  10490649.
  20. ^ Дебери С., Моу С., Линнекин Д. (октябрь 1997 г.). «Stat1 связывается с c-kit и активируется в ответ на фактор стволовых клеток». Биохимический журнал. 327 (1): 73–80. Дои:10.1042 / bj3270073. ЧВК  1218765. PMID  9355737.
  21. ^ Zhang JJ, Vinkemeier U, Gu W, Chakravarti D, Horvath CM, Darnell JE (декабрь 1996 г.). «Две области контакта между Stat1 и CBP / p300 в передаче сигналов гамма-интерферона». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 93 (26): 15092–6. Bibcode:1996PNAS ... 9315092Z. Дои:10.1073 / пнас.93.26.15092. ЧВК  26361. PMID  8986769.
  22. ^ Видаль М., Рамана CV, Дуссо А.С. (апрель 2002 г.). «Взаимодействия рецептора Stat1-витамина D противодействуют транскрипционной активности 1,25-дигидроксивитамина D и усиливают транскрипцию, опосредованную stat1». Молекулярная и клеточная биология. 22 (8): 2777–87. Дои:10.1128 / mcb.22.8.2777-2787.2002. ЧВК  133712. PMID  11909970.
  23. ^ а б Olayioye MA, Beuvink I., Horsch K, Daly JM, Hynes NE (июнь 1999 г.). «Индуцированная рецептором ErbB активация факторов транскрипции stat опосредуется тирозинкиназами Src». Журнал биологической химии. 274 (24): 17209–18. Дои:10.1074 / jbc.274.24.17209. PMID  10358079.
  24. ^ а б Xia L, Wang L, Chung AS, Иванов С.С., Ling MY, Dragoi AM, Platt A, Gilmer TM, Fu XY, Chin YE (август 2002 г.). «Идентификация как положительных, так и отрицательных доменов в COOH-концевой области рецептора эпидермального фактора роста для преобразователя сигнала и активатора активации транскрипции (STAT)». Журнал биологической химии. 277 (34): 30716–23. Дои:10.1074 / jbc.M202823200. PMID  12070153.
  25. ^ Панг К., Фагерли С., Кристиансон Т.А., Кибл В., Фолкнер Дж., Диаз Дж., Ратбан Р.К., Бэгби Г.К. (июль 2000 г.). «Белок анемии Фанкони FANCC связывает и способствует активации STAT1 гамма-интерфероном и гемопоэтическими факторами роста». Молекулярная и клеточная биология. 20 (13): 4724–35. Дои:10.1128 / mcb.20.13.4724-4735.2000. ЧВК  85895. PMID  10848598.
  26. ^ Reuter TY, Medhurst AL, Waisfisz Q, Zhi Y, Herterich S, Hoehn H, Gross HJ, Joenje H, Hoatlin ME, Mathew CG, Huber PA (октябрь 2003 г.). «Двухгибридный скрининг дрожжей предполагает участие белков анемии Фанкони в регуляции транскрипции, передаче сигналов в клетках, окислительном метаболизме и клеточном транспорте». Экспериментальные исследования клеток. 289 (2): 211–21. Дои:10.1016 / s0014-4827 (03) 00261-1. PMID  14499622.
  27. ^ Панг К., Кристиансон Т.А., Кибл В., Диаз Дж., Фолкнер Г.Р., Райфстек С., Олсон С., Бэгби Г.К. (сентябрь 2001 г.). "Продукт гена группы комплементации анемии Фанкони: структурное доказательство многофункциональности". Кровь. 98 (5): 1392–401. Дои:10.1182 / blood.v98.5.1392. PMID  11520787.
  28. ^ а б Усачева А., Смит Р., Миншалл Р., Байда Г., Сенг С., Кроз Е., Коламоничи О. (июнь 2001 г.). «Белковый рецептор, содержащий мотив WD для активированной протеинкиназы C (RACK1), необходим для набора и активации сигнального преобразователя и активатора транскрипции 1 через рецептор интерферона I типа». Журнал биологической химии. 276 (25): 22948–53. Дои:10.1074 / jbc.M100087200. PMID  11301323.
  29. ^ Усачева А., Тиан Х, Сандовал Р., Салви Д., Леви Д., Коламоничи О.Р. (сентябрь 2003 г.). «Белок RACK-1, содержащий мотив WD, функционирует как каркасный белок в сигнальном комплексе рецептора IFN I типа». Журнал иммунологии. 171 (6): 2989–94. Дои:10.4049 / jimmunol.171.6.2989. PMID  12960323.
  30. ^ Ли X, Леунг С., Керр И.М., Старк Г.Р. (апрель 1997 г.). «Функциональные субдомены STAT2, необходимые для преассоциации с рецептором альфа-интерферона и для передачи сигналов». Молекулярная и клеточная биология. 17 (4): 2048–56. Дои:10.1128 / mcb.17.4.2048. ЧВК  232052. PMID  9121453.
  31. ^ Чаттерджи-Кишор М., ван Ден Аккер Ф., Старк Г.Р. (июль 2000 г.). «Аденовирус E1A подавляет транскрипцию LMP2, препятствуя связыванию stat1 с IRF1». Журнал биологической химии. 275 (27): 20406–11. Дои:10.1074 / jbc.M001861200. PMID  10764778.
  32. ^ Хорват С.М., Старк Г.Р., Керр И.М., Дарнелл Дж. Э. (декабрь 1996 г.). «Взаимодействие между белками STAT и не-STAT в комплексе транскрипции фактора 3, стимулированного интерфероном». Молекулярная и клеточная биология. 16 (12): 6957–64. Дои:10.1128 / mcb.16.12.6957. ЧВК  231699. PMID  8943351.
  33. ^ Такеда А., Хамано С., Яманака А., Ханада Т., Исибаши Т., Мак Т.В., Йошимура А., Йошида Х. (май 2003 г.). «Передний край: роль передачи сигналов IL-27 / WSX-1 в индукции T-ставки через активацию STAT1 во время первоначальной фиксации Th1». Журнал иммунологии. 170 (10): 4886–90. Дои:10.4049 / jimmunol.170.10.4886. PMID  12734330.
  34. ^ Zhang JJ, Zhao Y, Chait BT, Lathem WW, Ritzi M, Knippers R, Darnell JE (декабрь 1998 г.). «Ser727-зависимое рекрутирование MCM5 посредством Stat1alpha в индуцированной IFN-гамма активации транскрипции». Журнал EMBO. 17 (23): 6963–71. Дои:10.1093 / emboj / 17.23.6963. ЧВК  1171044. PMID  9843502.
  35. ^ DaFonseca CJ, Shu F, Zhang JJ (март 2001 г.). «Идентификация двух остатков в MCM5, критических для сборки комплексов MCM и активации транскрипции, опосредованной Stat1, в ответ на IFN-гамма». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 98 (6): 3034–9. Bibcode:2001PNAS ... 98.3034D. Дои:10.1073 / pnas.061487598. ЧВК  30602. PMID  11248027.
  36. ^ а б Кристоф А.С., Маркс-Концалик Дж., Биллингс Э., Мосс Дж. (Сентябрь 2003 г.). «Стимуляция трансдуктора сигнала и активатора транскрипции зависимого от транскрипции-1 (STAT1) гена липополисахаридом и гамма-интерфероном регулируется рапамицином-мишенью млекопитающих». Журнал биологической химии. 278 (36): 33637–44. Дои:10.1074 / jbc.M301053200. PMID  12807916.
  37. ^ Ляо Дж, Фу Й, Шуай К. (май 2000 г.). «Различная роль NH2- и COOH-концевых доменов белка-ингибитора активированного преобразователя сигнала и активатора транскрипции (STAT) 1 (PIAS1) в цитокин-индуцированном взаимодействии PIAS1-Stat1». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 97 (10): 5267–72. Bibcode:2000PNAS ... 97.5267L. Дои:10.1073 / pnas.97.10.5267. ЧВК  25817. PMID  10805787.
  38. ^ Се Б., Чжао Дж., Китагава М., Дурбин Дж., Мадри Дж. А., Гуан Дж. Л., Фу XY (июнь 2001 г.). «Киназа фокальной адгезии активирует Stat1 в опосредованной интегрином миграции и адгезии клеток». Журнал биологической химии. 276 (22): 19512–23. Дои:10.1074 / jbc.M009063200. PMID  11278462.
  39. ^ Wong AH, Tam NW, Yang YL, Cuddihy AR, Li S, Kirchhoff S, Hauser H, Decker T, Koromilas AE (март 1997 г.). «Физическая ассоциация между STAT1 и интерферон-индуцируемой протеинкиназой PKR и последствия для путей передачи сигналов интерферона и двухцепочечной РНК». Журнал EMBO. 16 (6): 1291–304. Дои:10.1093 / emboj / 16.6.1291. ЧВК  1169727. PMID  9135145.
  40. ^ Вонг А.Х., Дурбин Дж. Э., Ли С., Девер Т. Е., Деккер Т., Коромилас А. Э. (апрель 2001 г.). «Усиленные противовирусные и антипролиферативные свойства мутанта STAT1, неспособного взаимодействовать с протеинкиназой PKR». Журнал биологической химии. 276 (17): 13727–37. Дои:10.1074 / jbc.M011240200. PMID  11278865.
  41. ^ Ли Х, Люн С., Куреши С., Дарнелл Дж. Э., Старк Г. Р. (март 1996 г.). «Образование гетеродимеров STAT1-STAT2 и их роль в активации транскрипции гена IRF-1 интерфероном-альфа». Журнал биологической химии. 271 (10): 5790–4. Дои:10.1074 / jbc.271.10.5790. PMID  8621447.
  42. ^ Думлер И., Копманн А., Вагнер К., Майборода О.А., Йерк У., Диц Р., Халлер Х., Гульба, округ Колумбия (август 1999 г.). «Урокиназа индуцирует активацию и образование комплексов Stat4 и Stat1-Stat2 в клетках гладких мышц сосудов человека». Журнал биологической химии. 274 (34): 24059–65. Дои:10.1074 / jbc.274.34.24059. PMID  10446176.
  43. ^ Фагерлунд Р., Мелен К., Киннунен Л., Юлкунен И. (август 2002 г.). «Сигналы ядерной локализации, богатые аргинином / лизином, опосредуют взаимодействия между димерными STAT и импортином альфа 5». Журнал биологической химии. 277 (33): 30072–8. Дои:10.1074 / jbc.M202943200. PMID  12048190.
  44. ^ Gunaje JJ, Bhat GJ (октябрь 2001 г.). «Вовлечение тирозинфосфатазы PTP1D в ингибирование индуцированной интерлейкином-6 передачи сигналов Stat3 альфа-тромбином». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 288 (1): 252–7. Дои:10.1006 / bbrc.2001.5759. PMID  11594781.
  45. ^ Шпикерманн К., Биетан С., Уайлд С., Хиддеманн В., Алвес Ф. (август 2001 г.). «Конститутивная активация факторов транскрипции STAT при остром миелолейкозе». Европейский журнал гематологии. 67 (2): 63–71. Дои:10.1034 / j.1600-0609.2001.t01-1-00385.x. PMID  11722592. S2CID  38074766.
  46. ^ Цирри П., Кьяруги П., Марра Ф., Раугей Дж., Камичи Дж., Манао Дж., Рампони Дж. (Октябрь 1997 г.). «c-Src активирует как STAT1, так и STAT3 в клетках NIH3T3, стимулированных PDGF». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 239 (2): 493–7. Дои:10.1006 / bbrc.1997.7493. PMID  9344858.
  47. ^ Ван И, Ву Т.Р., Цай С., Велте Т., Чин Й.Е. (июль 2000 г.). «Stat1 как компонент сигнального комплекса рецептора фактора некроза опухоли альфа 1-TRADD для ингибирования активации NF-kappaB». Молекулярная и клеточная биология. 20 (13): 4505–12. Дои:10.1128 / mcb.20.13.4505-4512.2000. ЧВК  85828. PMID  10848577.

дальнейшее чтение

  • Себулла CM, Миллер DM, Седмак Д.Д. (2000). «Вирусное ингибирование передачи сигнала интерферона». Интервирология. 42 (5–6): 325–30. Дои:10.1159/000053968. PMID  10702714. S2CID  22135982.
  • Киселева Т., Бхаттачарья С., Браунштейн Дж., Шиндлер К.В. (февраль 2002 г.). «Передача сигналов по пути JAK / STAT, недавние достижения и будущие проблемы». Ген. 285 (1–2): 1–24. Дои:10.1016 / S0378-1119 (02) 00398-0. PMID  12039028.
  • Джозеф AM, Кумар М., Митра Д. (январь 2005 г.). «Неф:« необходимый и усиливающий фактор »при ВИЧ-инфекции». Текущие исследования ВИЧ. 3 (1): 87–94. Дои:10.2174/1570162052773013. PMID  15638726.

внешняя ссылка